lunes, 31 de marzo de 2014

Tarea 3

1- ¿Cuáles son las principales causas que provocan atelectasia en niños?

1    Las atelectasias pueden ocurrir por tres mecanismos que son la obstrucción de la vía aérea, la compresión intra o extratorácica del parénquima pulmonar o por procesos de la pared torácica y por una aumento en la tensión superficial a nivel alveolar. 

2- ¿Qué condiciones anatomofisológicas infantiles podrían favorecer a la aparición de ésta patología?

Las atelectasias son comunes en la infancia debido a la presencia de vías aéreas pequeñas y colapsables, una mayor distensibilidad de la pared torácica, al desarrollo incompleto de la ventilación colateral a través de los poros intraalveolares y broncoalveolares y a la mayor frecuencia de infecciones del tracto respiratorio.

Además el surfactante tiene un papel fundamental en la estabilidad alveolar, la deficiencia o disfunción de este produce un aumento de la tensión superficial alveolar con la formación de atelectasias difusas. Se ha demostrado que la depleción del surfactante se asocia al desarrollo de atelectasias en la enfermedad de membrana hialina. Se ha propuesto, igualmente, la disminución del surfactante como el mecanismo por el que ocurren las atelectasias en el síndrome de aspiración de meconio. Las neumonías y el edema pulmonar pueden causar atelectasias por una disfunción del surfactante.

3- Nombre y justifique fisiológicamente las técnicas kinésicas a utilizar en atelectasia. ¿Utilizaría las mismas en todas las edades?
3.  
    El tratamiento varía dependiendo de la causa y duración y gravedad. En la infancia las atelectasias son mayormente obstructivas por lo tanto se puede comenzar con un drenaje bronquial, con el fin de depurar las vías aéreas, entre estas tenemos:

Espiración lenta prolongada: con el fin de movilizar las secreciones de vías medias hacia las vías proximales, con esto eliminamos el tapón mucoso que puede ser la causa de la obstrucción de la vía aérea.
Esta técnica puede ser pasiva en menores o activa asistida en niños mayores que colaboren en la atención.

ELTGOL: técnica depurativa de las vías aéreas medias, tiene el mismo fin que la anterior para la eliminación de secreciones, esta técnica es utilizada a partir de los 8 años.

Drenaje autógeno: En el caso de pacientes crónicos que requieren de la eliminación de secreciones varias veces durante el día, para prevenir la obstrucción de la vía aérea.

Luego de una correcta higiene bronquial, lo indicado serían las técnicas que permitan la insuflación.

Los bloqueos: que son técnicas en la cual se resiste de 3 a 4 ciclos respiratorios, para la redistribución del flujo a la zona desbloqueada.

Presión- descomprensión: al realizar una descompresión brusca permite la redistribución del flujo a la zona desbloqueada.

Espirometría incentivada: son inspiraciones lentas y profundas. La hiperinsuflación obtenida asegura la apertura bronquial y permite el reclutamiento de unidades alveolares colapsadas.


Espiraciones con débito inspiratorio controlado: maniobras inspiratorias lentas y profundas en decúbito lateral, situando la región a tratar en supralateral, aprovechando la expansión regional pasiva de los espacios aéreos periféricos obtenida por la hiperinsuflación.

Referencias

Causas, Diagnóstico y Manejo de las Atelectasias en Pediatría, Revista del Hospital del Niño, Dra. Virginia Díaz Atencio, Panamá, Vol. 21 Nº2 Diciembre 2005.

lunes, 24 de marzo de 2014

Tarea 2

1. Averiguar si existen tablas espirométricas validadas en Chile.

En Chile se utilizan las tablas de valores normales elaboradas en EEUU por Knudson y cols.
Durante los últimos años diferentes autores nacionales han demostrado que los valores espirometricos normales en Chile son superiores a los de Knudson en cifras del orden de 10%, por lo que debiera, a futuro, validarse debidamente una curva que refleje los valores a nivel nacional.

2. Nombre las principales complicaciones de los pacientes prematuros y relacione con las distintas técnicas de KTR.

 La característica que define la problemática del prematuro es la inmadurez de sus sistemas, siendo los más críticos a nivel del sistema respiratorio.

En cuanto a la dinámica respiratoria del prematuro posee un patrón respiratorio de tipo paradojal, este patrón se caracteriza por retracción costal inferior y movimiento del abdomen hacia ventral y caudal durante la inspiración.

Las principales variables que desencadenan este patrón son: contracción diafragmática ineficiente, aumento de la distensibilidad torácica con disminución de la distensibilidad pulmonar y una tonicidad abdominal disminuida.  Esta distorsión tóracoabdominal puede provocar aumento del trabajo respiratorio.

El angulo de inserción del diafragma es más horizontal en el prematuro, la zona de aposición es mínima o incluso ausente y, por tanto, el músculo trabaja en una situación de desventaja mecánica.

En el prematuro, el crecimiento y desarrollo de la musculatura esquelética está incompleto.
El prematuro tiene una pobre tolerancia a la carga respiratoria y resistencia a la fatiga, lo cual se traduce a un alto riesgo de falla respiratoria.

Presenta una mayor distensibilidad torácica y una menor distensibilidad pulmonar.
La alta distensibilidad torácica se debe al menor grado de osificación de la parrilla costal y, a que los músculos intercostales son menos capaces de estabilizar la pared torácica durante la contracción diafragmática debido a su inmadurez.
La baja distensibilidad pulmonar se debe principalmente a la inmadurez del sistema de surfactante.

La CRF del prematuro respecto al adulto, encontramos que ésta es más baja en el RNPT, pero mantiene un volumen al final de la espiración por sobre la CRF .
Se sugieren dos mecanismos por los cuales los RNPT mantienen este volumen; primero, por la mantención de la actividad de la musculatura inspiratoria durante la espiración y segundo, por un aumento de la resistencia espiratoria debido a un estrechamiento glótico.

El pequeño tamaño de los alvéolos en el prematuro los hace más susceptibles al colapso y debido a su menor número se reduce el área de superficie de intercambio gaseoso.

En cuanto al control respiratorio: En los prematuros, la respuesta a la hipoxemia consiste tan sólo en una disminución mantenida de la actividad ventilatoria; esto significa que la función del quimiorreceptor periférico es relativamente débil, al menos durante las primeras semanas de vida.

El reflejo de Hering-Breuer aumenta su potencia con la edad gestacional hasta llegar al término.
El prematuro ante una rápida reducción del volumen pulmonar responde con una reducción del esfuerzo inspiratorio y una tendencia a la apnea debido, probablemente, a la inmadurez del reflejo de Hering-Breuer.

El nacimiento prematuro está asociado la mayoría de las veces a un déficit de surfactante, responsable de un distrés respiratorio SDR.
El SDR en el RNPT es un cuadro de dificultad respiratoria que se asocia principalmente a la inmadurez pulmonar y a la escasez o ausencia de surfactante.

La Enfermedad de membrana hialina se caracteriza por formaciones de líquido rico en proteínas y restos celulares que rodean los acinos y los alvéolos dificultando el intercambio gaseoso.

Las maniobras sobre torax utilizadas en kinesioterapia respiratoria, nos favorecerían en estabilizar y minimizar la distorcion torácica durante la inspiración, lo cual implicaría un menor trabajo diafragmático, lo que permitiría estabilizar el patrón respiratorio por consiguiente mejorar la ventilación.

En relación con las principales técnicas utilizadas en prematuros, tener en cuenta que no se puede utilizar todas las aplicadas en pediatría al tratarse de un menor más delicado, broncorreactivo e inestable.

Algunas técnicas son espiración lenta prolongada, que es una técnica espiratoria lenta, que a través de los mecanismos físicos busca la desinsuflación y en consecuencia una acción depurativa.
Por otro lado las técnicas inspiratorias lentas que favorecerían la insuflación y la depuración de las vías respiratorias perifericas

3. Nombre y relacione con la fisiología las secuelas que puede tener en la fisiología pulmonar un paciente que haya sufrido distres respiratorio.

En cuanto a las complicaciones y secuelas que se generan a partir del síndrome de distress respiratorio ya sea secundarias a la propia enfermedad o al tratamiento.
Entre las mas frecuentes tenemos: Desequilibrio electrolítico, Hipoglicemia, Hipocalcemia, Acidosis respiratoria, metabolica o mixta, Hiperbilirrubinemia, Anemia, Sepsis, Hemorragia intracraneana, Enterocolitis necrosante, Coagulación intravascular diseminada,
Hipertensión pulmonar persistente, Persistencia del conducto arterioso, Hemorragia pulmonar, Insuficiencia renal y cardiaca.

Esto es debido a la inmadurez general del neonato de pretérmino con deficiente material pulmonar tenso activo (surfactante) que seria incapaz de mantener la estabilidad del alveolo pulmonar y evitar su colapso (atelectasia) a final de la espiración.

La disminución del surfactante origina la atelectasia pulmonar progresiva alterando la V/Q, con la consiguiente hipoventilacion, hipoxemia, hipercarbia y acidosis, condiciones que favorecen la disminución de síntesis de surfactante, vasoconstricción arteriolar pulmonar e incremento de la resistencia pulmonar y cortocircuito de derecha a izquierda a través del foramen oval y conducto arterioso.

Merece especial mención la persistencia del conducto arterioso que conduce a la insuficiencia cardiaca congestiva severa, refractaria a los tratamientos convencionales y que puede terminar con la muerte del paciente. Es común de observar esta complicación en prematuros de extremo bajo peso.

Las secuelas posteriores en sobrevivientes sobre todo en neonatos de extrema prematurez y/o bajo peso, incluyen la retinopatía del prematuro y la displasia broncopulmonar.

Biobliografía

-KINESITERAPIA RESPIRATORIA EN EL PREMATURO (REVISIÓN DE LITERATURA), Klga. Sra. Angie Fuller S., Medicina Física y Rehabilitación, Hospital Dr. G. Fricke-Viña del Mar.
-Espirometría: Manual de procedimientos.Sociedad Chilena de Enfermedades Respiratorias,
2006, MÓNICA GUTIÉRREZ C. (coordinadora), TERESA BEROÍZA W., GISELLA BORZONE T.,IVÁN CAVIEDES S., JUAN CÉSPEDES G., MÓNICA GUTIÉRREZ N., RODRIGO MORENO B.,MANUEL OYARZÚN G., SYLVIA PALACIOS M. y PATRICIA SCHONFFELDT G.
-SINDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIA DEL RECIEN NACIDO, DR. Eduardo Mazzi Gonzáles de Prada.


domingo, 16 de marzo de 2014

Adenovirus

El adenovirus fue descrito por primera vez como agente viral único en 1953 por Rowe et al., mientras intentaban establecer cultivos celulares de amígdalas y tejido adenoideo. Rowe reconoció que un agente transmisible estaba destruyendo a las células epiteliales.
Actualmente se reconoce que los adenovirus causa con más frecuencia enfermedades del tracto respiratorio, sin embargo dependiendo del serotipo infectante, puede causar otras enfermedades como gastroenteritis, conjuntivitis, cistitis, hepatitis y exantema. El espectro clínico de la enfermedad del tracto respiratorio va desde un cuadro de rinofaringitis hasta un cuadro de neumonía fulminante. Para algunos serotipos, el cuadro clínico varía dependiendo del lugar de la infección, así tenemos que el serotipo 7 adquirido por inhalación esta asociado con enfermedad severa del tracto respiratorio inferior, mientras que la transmisión oral del mismo serotipo causa infección asintomática o enfermedad leve.

Los adenovirus son endémicos en la población pediátrica, se menciona que son responsables de hasta el 10% de las infecciones del tracto respiratorio, y que causan el 10% de casos de gastroenteritis aguda.

En la actualidad se utiliza las propiedades de los adenovirus para transmitir material genético en la terapia de enfermedades como la fibrosis quística y el cáncer de pulmón. Para este fin se utiliza al adenovirus como vector para determinados transgenes.

PATOGÉNESIS

Los adenovirus son transmitidos por contacto directo, por via fecal-oral, por via inhalatoria y ocasionalmente a través de aguas estancadas. Tiene especial predilección por las células epiteliales, afectando a casi todas las mucosas.
Se describen 3 tipos de interacciones entre el adenovirus y la célula huésped:
- Infección lítica. Se da el ciclo replicativo completo Se producen entre 10,000 y 1'000,000 de virus por célula, de los cuales 1-5% son infecciosos. Se da en células epiteliales.
- Infección latente. Es una infección crónica y se da principalmente en células linfoides. Dicha infección puede reactivarse en pacientes inmunocomprometidos.
 La infección latente produce la transcripción de factores que favorecen la producción de citoquinas
inflamatorias (IL 8, ICAM 1, FNT alfa), con la consiguiente amplificación del proceso inflamatorio
a dicho nivel.
Además se ha visto que los adenovirus inducen a células quiescentes entrar a la fase S del ciclo replicativo e inhibir la apoptosis de las células huéspedes.
- Transformación oncogénica. Se dan sólo los pasos iniciales de la replicación viral. Algunos productos de los genes tempranos virales inhiben a los antioncogenes. El ADN viral es aparentemente integrado y replicado con el ADN celular, no se producen viriones infecciosos.
Se ha demostrado en modelos animales. La proteína E1A se une a proteínas celulares alterando sus funciones(p105-RB, p53) e inhibe apoptosis por alteraciones del bcl-2.
Una vez que el adenovirus se pone con células de alguna mucosa de el organismo, se ponen en marcha los mecanismos de defensa temprana:
Acción del sistema muco-ciliar.
• Mecanismos celulares y humorales, como Ig A secretoria y acción de células linfoides en amígdalas y adenoides, macrófagos y otras células fagocíticas.
• Respuesta sistémica temprana con la síntesis de citoquinas. La finalización del ciclo replicativo en la célula
epitelial implica por lo general lisis celular, con liberación de viriones infecciosos los cuales al alcanzar el torrente sanguíneo permiten su diseminación a otros órganos de la economía (primera viremia). Tomando como modelo la infección de las vias respiratorias bajas el virus alcanza a las células del epitelio bronquiolar,
donde se replica y finalmente produce destrucción celular, respuesta infla-matoria local y síntesis de inmunoglobulinas específicas, principalmente Ig M e Ig G. Los viriones producidos en este nuevo ciclo replicativo al alcanzar el torrente sanguíneo producen una segunda viremia, la cual se da entre el segundo y tercer día luego de la infección y coincide con el inicio de las manifestaciones clínicas. Si bien es cierto que el adenovirus se replica en las células bronquiolares, se ha demostrado que el adenovirus alcanza a los macrófagos alveolares cuando es administrado por via inhalatoria en algunos modelos animales, postulándose además que el macrófago alveolar desempeñaría una función importante en la resistencia a la infección tanto por su acción fagocítica como por su rol en la producción de citoquinas. Los pacientes
pediátricos con enfermedades pulmonares crónicas causadas por adenovirus tienen alteraciones en la función pulmonar caracterizada por obstrucción severa y distensibilidad pulmonar disminuida que no responde a la administración del albuterol o ipatropio.

ADENOVIRUS-CLASIFICACIÓN

Son virus ADN, que pertenecen a la familia Adenoviridae y al género Mastadenovirus.
Los Adenovirus Humano se dividen en 6 géneros designados y clasificados de la A a la F, basados en su habilidad para la aglutinación y se subdividen además en 47 serotipos, de los cuales alrededor de 33% se asocian a enfermedad.

Manifestaciones Clínicas
Los adenovirus son causa frecuente de infecciones del tracto respiratorio en niños, pero muchas de estas infecciones son subclínicas o resultan en enfermedades leves, pero en algunos casos causan enfermedad severa. El espectro de manifestaciones clínicas de los distintos serotipos de adenovirus es muy amplio y
muchas veces se superponen.
Los adenovirus tipo 40 y 41 son cusa importante de diarrea en menores de 2 años, la diarrea y los vómitos son los síntomas predominantes en infecciones entéricas por adenovirus, ya que suceden en 97% y 79% de los niños respectivamente, con una duración promedio de 9 a 12 días. La diarrea persistente se puede encontrar en el 33% de los niños infectados por el serotipo 40. No se suele observar un comportamiento
estacional de la infección, aunque se ha descrito disminución en el verano.
La adquisición de anticuerpos en suero sucede a edades temprana de la vida, tal es así que a los 4-5 años el 50% de los niños han adquirido anticuerpos contra adenovirus entéricos.
Los serotipos causantes de enfermedad respiratoria aguda, luego de un periodo de incubación de 5-7 días, el paciente desarrolla fiebre, faringitis, laringitis, traqueítis y tos no productiva, el proceso inflamatorio puede extenderse a los bronquios, bronquíolos y parénquima pulmonar, la enfermedad se resuelve en un periodo de 8 a 36 días. La neumonía se da en el 10-20% de casos. Al principio de la enfermedad se puede encontrar leucocitosis con pequeño aumento de leucocitos polimorfonucleares.
El adenovirus serotipo 7 es un causal reconocido de enfermedad severa en niños y las secuelas pueden incluir enfermedad pulmonar crónica tales como bronquiectasias y pulmón hiperlucente bilateral. La neumonía severa por adenovirus ha sido asociado con inmunosupresión, malnutrición o infección viral severa
reciente. La frecuencia global de neumonía no bacteriana grave en niños es menor que la del Virus Sincitial Respiratorio y de la Parainfluenza tipo 3. La neumonía grave alcanza su frecuencia máxima en niños cuyas edades oscilan entre 3 y 18 meses de edad.
Otras formas de presentación lo constituyen la conjuntivitis folicular aguda, que es la infección adenoviral más frecuente y benigna del ojo, es generalmente unilateral y se manifiesta por lesiones foliculares en la superficie conjuntival.
Los síntomas se caracterizan por quemazón sensación de cuerpo extraño y eritema conjuntival, resolviéndose en una plazo de 10 días a tres semanas. Se ha descrito una forma infantil de queratoconjuntivitis epidémica que afecta a lactantes menores de dos años de edad. La conjuntivitis
pseudo membranosa de modo normal se acompaña de fiebre, faringitis, otitis, diarrea y vómitos.
En general la sintomatología expresada por el adenovirus depende del serotipo infectante, órgano(s) blanco afectado(s) y su agresividad está en relación inversa con el estado inmunológico del huésped.

jueves, 13 de marzo de 2014

Tarea

1.- En relación al paper de Bellone, ¿cual sería la terapia más adecuada para la permeabilización del árbol bronquial para pacientes con bronquitis crónica? ¿ cual sería la explicación fisiopatológica para esa terapia? En pacientes con cuadros agudos ¿ Ud. Cree que tendría los mismos resultados?

Según Bellone al comparar las tres técnicas de permeabilización, las mas adecuadas y con resultados significativamente postivos serían Flutter y ELTGOL. Flutter inhibe el colapso precoz. Este mecanismo permite dilatar los bronquios incluso en sus estructuras mas finas,
inhibe el colapso bronquial y moviliza el tapón mucoso. La utilización de este
aparato, es útil para movilizar secreciones de alta viscosidad. En el caso del ELTGOL La posición del pulmón infralateral está sometida a un aumento de presión por el pulmón supralateral y el empuje de las vísceras, por lo tanto esta más desinsuflado y es más fácil de insuflar. Experimenta un gran cambio de volumen durante la inspiración y una mayor ventilación; el volumen de flujos espiratorios es óptimo para la limpieza de las vías aéreas.
En cuadros agudos debiese tener mejores resultados, debido a que la cantidad de secreciones a movilizar sería menor y el grado de obstrucción también lo seria.

2.- Con respecto al paper de factores de riesgo de asma en los niños:

a) Describa los diferentes fenotipos
1. Sibilantes transitorios:
Niños con cuadros obstructivos o sibilancias que se resuelven en la mayoría de los casos (3 años), sin antecedentes de asma ni sensibilización alérgica.
El principal factor de riesgo sería nacer con una menor función pulmonar.
Otra característica de este fenotipo es que no presenta hiperreactividad bronquial a metacolina, ni variabilidad bronquial en flujometria.
Posee una alteración en la mecánica pulmonar (resistencia de la via aérea o incremento de la compliance).
Otro factor de riesgo son la prematuridad, exposición ante otros niños, tabaquismo materno durante el embarazo y exposición al tabaco durante los primeros años de vida.
2. Sibilantes o asmáticos no atópicos:
Del total de los niños que continúan sibilando después de los 3 años de edad, el 40% lo constituyen este segundo fenotipo.
Nacen con una función pulmonar que se mantiene estadísticamente normal hasta los 18 años.
Presentan hiperreactividad bronquial a metacolina.
Estos niños usualmente tienen cuadros de obstrucción bronquial secundarios a infecciones virales (VRS) durante el primer año de vida.
Los niños infectados con VRS en los primeros 3 años de vida presentan mas riesgo de tener sibilancias hasta los 11 años.
Estos niños hacen obstrucción bronquial como resultado de una alteración del control del tono de la vía aérea.
Este fenotipo presentan cuadros que tienden a ser menos severos, menos persistentes que el tercer fenotipo.
3. Asmáticos atópicos:
Nacen con una función pulmonar estadísticamente igual que los controles sanos, pero experimentan un rápido y significativo deterioro de ella antes de los primeros 6 años de vida; se prolonga a lo largo de 18 años de vida y que no se recupera en la vida adulta.
La sensibilización precoz incrementa el riesgo de mayor morbilidad obstructiva e inflamación de vía aérea y mayor riesgo de declinación de la función pulmonar. Esta asociada a un incremento del riesgo de desarrollar hiperreactividad bronquial y asma.
b) indique el tratamiento mas adecuado para evitar la remodelación de la vía aérea 
esteroides inhalados.

c) En conclusión ¿se podría predecir si una lactante sibilante recurrente sería un futuro asmático? ¿Según Ud. el rol del kinesiólogo tendría alguna importancia al respecto?
Una manera de poder diferenciar que lactante con cuadros de sibilancias o bronquitis obstructivas recurrentes va a ser Una manera de poder diferenciar que lactante con cuadros un futuro asmático atópico es mediante un algoritmo que reúne simples criterios clínicos y de laboratorio que es el Algoritmo Predictor de Asma o Asthma Predictive Index (API) aquellos lactantes con más de tres episodios de sibilancias o crisis de bronquitis obstructivas por año durante los primeros 3 años de vida que además cumplieran con un criterio mayor o dos criterios menores y los llamaron “API positivo”.
Los criterios mayores fueron: diagnóstico médico de eczema en los primeros 3 años de vida y tener un padre o madre con diagnóstico médico de asma.
Los criterios menores fueron: diagnóstico médico de rinitis alérgica en los primeros 3 años de vida, episodios de sibiliancias no asociadas a resfríos en los primeros 3 años de vida y eosinofilia en sangre periférica mayor igual a 4% ). La sensibilidad, especificidad, valor predictivo positivo y valor predictivo negativo del API para predecir que lactante con sibilancias recurrentes desarrollará asma a edad escolar (6-13 años) fue de: 16%, 97%, 77% y 68%, respectivamente. Dicho de otra manera si un lactante con sibilancias recurrentes llega a la consulta y al aplicarle este algoritmo (API) sale positivo, podemos con 77 % de certeza decir que ese lactante será un futuro asmático cuando sea escolar.

El rol del kinesiólogo sería importante para la detección temprana y para dar aviso de este factor predictor, ya que es el kinesiólogo el profesional de la salud que mas esta con el paciente, quien puede ver la evolución de este.

3. Investigue sobre protocolos de entrenamiento en musculatura inspiratoria de pacientes con FQ y agregue información de fisiopatología, diagnóstico y tratamiento de la enfermedad

No hay entrenamiento si no hay sobrecarga. La naturaleza del resultado dependerá del tipo de carga utilizada. Los músculos respiratorios pueden entrenarse a fuerza, a resistencia o a ambas.
El régimen para un entrenamiento a fuerza consistiría en inspiraciones y espiraciones máximas frente a una vía aérea ocluida, y prácticamente no ha sido explorado en la literatura. Sin duda que un entrenamiento utilizando resistencias, pero con regímenes de altas cargas y pocas repeticiones, entrena también fundamentalmente a fuerza.
Para el entrenamiento a resistencia, se han utilizado dos técnicas: la primera de ellas a volumen, mediante hiperventilación isocápnica; la segunda frente a resistencias, haciendo respirar al paciente a través de orificios de distinto calibre (Pflex), o haciéndolo a través de dispositivos pequeños y manuales, pero que exigen un umbral de presión predeterminado para su uso (threshold loading).
Los pacientes, sin embargo, podían adoptar una respiración más cómoda, lenta y profunda, para vencer con mayor facilidad la resistencia inspiratoria, lo que podría impedir el nivel de carga suficiente para inducir un efecto entrenamiento.
Por ello se recomendó controlar el patrón respiratorio durante dichas maniobras, en general con dispositivos feedback visual o con un entrenamiento cuidadoso.
Recientemente se ha comprobado cómo se podría adoptar casi cualquier estrategia de entrenamiento: cargas de presión pura (Pimáx), combinación de flujo y presión a distintas frecuencias, o predominantemente de flujo (hiperventilación).
Las sesiones y duración suelen oscilar de 1 a 2, de unos 15 minutos por sesión, 5 días por semana y durante 4 a 8 semanas según los autores. La intensidad de la carga elegida solía ser de alrededor de un 30% de su máximo. En algún caso el porcentaje de intensidad de la carga se va elevando progresivamente a lo largo del
programa.
Aunque la inclusión de estas técnicas es muy frecuente en los programas de rehabilitación, su utilidad está aún en discusión. Se han descrito mejoría de síntomas, de resistencia y de fuerza muscular, pero en revisiones amplias mediante metaanálisis los efectos parecían escasos. Desde entonces, y más con los dispositivos
de umbral de presión, se han descrito mejorías de la capacidad de esfuerzo y de la calidad de vida, aunque de nuevo otros trabajos obtienen resultados contrapuestos con los mismos dispositivos, incluso empleando cargas más altas.

Fisiopatología de la Fibrosis Quistica
La fibrosis quística (FQ) es una de las enfermedades genéticas mortales más frecuentes en la raza caucásica. Se caracteriza por una disfunción de las glándulas exocrinas, con insuficiencia pancreática y bronconeumopatía crónica. Es una enfermedad de transmisión autonómica recesiva, se sabe que el gen defectuoso está localizado en el cromosoma 7 humano, conocido como gen regulador de la conductancia transmembrana de la fibrosis quística (CFTR),y que de las más de mil mutaciones de este gen, la mutación DF508 es la más común, pues se halla en aproximadamente 70% de los alelos CFTR defectuosos .



ASPECTOS BRONCOPULMONARES

La disfunción del canal de cloro en el epitelio respiratorio determina una alteración en las secreciones bronquiales, con aumento de su viscosidad y alteración de la depuración mucociliar. La infección endobronquial con microorganismos característicos, especialmente
Pseudomona aeruginosa, induce un proceso inflamatorio persistente y no controlado, se desencadena un círculo vicioso que conduce a la tríada característica de la enfermedad: obstrucción bronquial-inflamacióninfección, que librada a su evolución natural conduce a
daño pulmonar irreversible, con bronquiectasias, insuficiencia respiratoria y muerte.


CLASIFICACIÓN DEL GRADO DE
AFECTACIÓN
Los puntajes clínicos permiten cuantificar individualmente la severidad de la enfermedad así como establecer su pronóstico, pero no determinan el manejo de cada paciente. Existen varios sistemas de puntuación siendo los de Shwachman-Kulczicky y Brasfield
los aceptados universalmente para la categorización del grado de afectación.
Si los puntajes de Shwachman-Kulczicky y Brasfield no establecen el mismo grado de severidad, se debe considerar el más grave. Además, si el puntaje establece un grado de severidad como leve, pero el paciente tiene insuficiencia pancreática, debe ser catalogado inmediatamente como moderado.
Finalmente, los pacientes infectados crónicamente con Pseudomona aeruginosa deben ser clasificados en un grado superior de severidad al que les asignó el puntaje inicialmente.
Score de Schwachman – Kulczicky
Util en evaluación anual. Cada área recibe puntuación, luego se clasifica el total en:
Excelente estado clínico 86-100
Buen estado clínico 85-71
Leve compromiso 70-56
Moderado compromiso 55-41
Severo compromiso < 40

Diagnostico:
El diagnóstico de la FQ se ha basado clásicamente en la determinación de por lo menos 2-3 determinaciones positivas de electrólitos en sudor, junto con uno de los siguientes criterios clínicos: íleo meconial, historia familiar de FQ, insuficiencia pancreática exocrina, enfermedad pulmonar crónica, azoospermia obstructiva y síndrome de pérdida de sal. Los criterios diagnósticos actuales incluyen, junto a la presencia de las características clínicas, dos determinaciones de concentraciones de cloro en sudor superior a 60 mmol/l, o demostración de alteraciones en el transporte iónico a través del epitelio nasal (diferencia de potencial nasal) o la detección de dos mutaciones reconocidas de FQ.
.
 TRATAMIENTO
El objetivo básico es prevenir o controlar la progresión de la enfermedad para evitar o disminuir el daño pulmonar irreversible, marcador principal del pronóstico de esta enfermedad.
Para ello es necesario:
1. Cumplir con los controles periódicos.
2. Lograr el reconocimiento y el tratamiento precoz de las exacerbaciones.
3. Mantener una nutrición adecuada.
4. Desarrollar mecanismos de adaptación.
5. Establecer hábitos de salud positivos (deportes, actividades sociales, escolaridad,
control ambiental, etc.).
6. Obtener adecuada accesibilidad y adherencia al tratamiento, especialmente a la kinesioterapia del aparato respiratorio.
El grado de afectación del aparato respiratorio está determinado por las infecciones recurrentes asociadas a la inflamación pulmonar que conlleva destrucción tisular, instalándose un proceso de retroalimentación entre estos diferentes componentes.
Pilares del tratamiento respiratorio:
1. Medidas de prevención.
2. Tratamiento de las infecciones  respiratorias.
3. Tratamientos que actúan sobre el aclaramiento mucociliar.
4. Antiinflamatorios.
5. Rehabilitación respiratoria.
6. Tratamiento de las complicaciones.
7. Medidas de control de infecciones.



domingo, 9 de marzo de 2014

Volúmenes y Capacidades pulmonares

Se distinguen 4 volúmenes :
1. Volumen corriente (VC): cantidad de aire que entra en una inspiración o sale en una espiración, en las condiciones de actividad que se especifiquen (reposo, ejercicio).
2. Volumen de reserva inspiratoria (VRI): cantidad máxima de aire que se puede inspirar por sobre el nivel de inspiración espontánea de reposo.
3. Volumen de reserva espiratoria (VRE): máxima cantidad de aire que se puede expulsar a partir del nivel espiratorio espontáneo normal.
4. Volumen residual (VR): cantidad de aire que queda en el pulmón después de una espiración forzada máxima. Este volumen no puede medirse con el espirómetro.
Las capacidades son también 4:
1. Capacidad pulmonar total (CPT): cantidad de gas contenido en el pulmón en inspiración máxima. Corresponde a la suma de los cuatro volúmenes ya descritos.
2. Capacidad vital (CV): cantidad total de aire movilizado entre una inspiración y espiración máximas. Incluye el volumen corriente y los volúmenes de reserva inspiratoria y espiratoria.
3. Capacidad inspiratoria (CI): máximo volumen de gas que puede inspirarse a partir de una espiración normal. Comprende los volúmenes corriente y de reserva inspiratoria.
4. Capacidad residual funcional (CRF): volumen de gas que permanece en el pulmón al término de la espiración normal; representa la suma del volumen residual y volumen de reserva espiratoria.

En qué score esta contraindicado la KTR

Se recomienda el uso de kinesiterapia respiratoria en el caso de hipersecreción bronquial e ineficiente mecanismo de la tos, cuadro clínico predominante en el menor de 5 años. 
Se recomienda su uso en pacientes con obstrucción leve y moderada, con puntaje clínico según score de Tal menor igual a 8 puntos.
Las técnicas kinésicas a utilizar son:
-Espiración lenta prolongada y tos provocada y/o asistida.
-Bloqueos, vibraciones manuales, presiones/descompresiones torácicas y aspiración de secreciones bronquiales.

Score de Tal


Su uso se realiza en menores de 3 años.


Porqué realizar ELTGOL a partir de los 8 años

Ya que a ésta edad comienza el niño a presentar el patrón respiratorio infralateral preferente en el adulto y en la que está justificado pasar del decúbito dorsal al lateral para mejorar la higiene bronquial. Así, los efectos de la gravedad sobre el contenido torácico son los óptimos.
Los mecanismos que justifican esta técnica esta dada por la ventilación colateral; poros de Kohn, canales de Lambert y canales de Martin.

Score de Riesgo

Las Infecciones Respiratorias Agudas (IRA), son la principal causa de consulta 
pediátrica en Atención Primaria y Servicio de Urgencia constituyendo el 60 % de todas las 
consultas promedio anual, de ellos el 34% corresponden a IRAS Bajas, siendo éstas también 
la principal causa de hospitalización en pediatría. 

En Chile la Neumonía es la primera causa de mortalidad tardía, representando 
alrededor de un 25% de la mortalidad en ese grupo etáreo, Si bien la tasa de mortalidad por 
Neumonía en menores de 1 año bajó de 30,2 en 1970 a 3.7 en 1981, a partir de 1982 se 
observó más bien una tendencia a elevarse hasta fines de la década del 80 . En el Hospital 
Dr. Exequiel González Cortés , establecimiento pediátrico base del Servicio de Salud 
Metropolitano Sur de la ciudad de Santiago, en el año 1984 se registró la defunción de 210 
menores de 1 año, de los cuales 85 (40,5%) fallecieron por Neumonía según anatomía 
patológica. En el 56,7% de estos lactantes el deceso ocurrió en su domicilio o en trayecto al 
hospital. 

Esta realidad llevo al Ministerio de salud a realizar un estudio científico de los 
factores de riesgo (FR) asociados a muerte infantil por Neumonía, especialmente en el grupo 
de fallecidos en domicilio o trayecto, y luego diseñar una escala tentativa de riesgo que 
permitiera identificar a la población expuesta, a fin de focalizar en ella los recursos 
asistenciales y de educación, a través de un programa. 

Es así como nació el Programa IRA a nivel nacional, estableciendo salas IRA en 
todas las regiones del país, cuyo propósito es dar asistencia en atención primaria a niños 
con Síndromes bronquiales obstructivos y Neumonías y desarrollar la labor educativa en 
prevención IRA, la cual debe efectuarse a todos los niños que ingresan al consultorio 
iniciándose en su control de salud, poniendo mayor cuidado en la población de mayor riesgo. 

Para clasificar la población infantil se utiliza el PUNTAJE DE RIESGO DE MORIR 
POR NEUMONÍA ,comúnmente llamado “SCORE DE RIESGO”, Éste puntaje debe aplicarse 
como normativa a todo niño que ingresa al Consultorio, desde el primer control de recién 
nacido y luego en cada control mensual debe evaluarse la presencia o ausencia de factores 
de riesgo hasta el sexto mes de vida. El resultado de ésta clasificación propone acciones a seguir dentro del plan de prevención del programa IRA. 

SCORE DE RIESGO: 
 Score Leve: 0 a 5 puntos. 
 Score Moderado: 6 a 9 puntos. 
 Score Grave: igual o más de 10 puntos. 

 FACTORES DE RIESGO: 

- MALFORMACIÓN CONGÉNITAS ( 11 PUNTOS) 
Anomalía cromosómica, malformaciones múltiples o malformaciones que comprometa a lo 
menos algún órgano vital o interfiera con el crecimiento y desarrollo. 

- TABAQUISMO MATERNO ( 6 PUNTOS ) 
La madre fuma, sin importar la cantidad de cigarros. No considera tabaquismo de otros 
miembros de la familia. 

- HOSPITALIZACION ANTERIOR ( 6 PUNTOS) 
Hospitalización previa por cualquier causa no quirúrgica, exceptuando ictericia neonatal. 
Tiene valor cualitativo si es por Síndrome Bronquial Obstructivo o Bronconeumonía. 

- DESNUTRICIÓN ( 5 PUNTOS ). 
Menos de 2 Desviaciones Estándar por Peso/ Edad, según norma del Ministerio de Salud. 

- BAJA ESCOLARIDAD MATERNA (4 puntos ). 
Madre con menos de octavo año básico. 
 
- BAJO PESO DE NACIMIENTO ( 3 PUNTOS ). 
Peso de nacimiento inferior a 2500 gramos. 
 
- LACTANCIA MATERNA INSUFICIENTE ( 3 PUNTOS ) 
El niño no se alimenta con pecho exclusivo 
 
- MADRE ADOLESCENTE ( 2 PUNTOS ) 
Madre menor de 20 años 
 
- SÍNDROME BRONQUIAL OBSTRUCTIVO CRÓNICO ( 2 PUNTOS ) 
Por lo menos 3 episodios de Síndrome Bronquial Obstructivo o Síndrome Bronquial 
persistente. 

Principales técnicas kinésicas respiratorias infantiles

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